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Neue Drittmittel für die Medizinische Universität Innsbruck

Mit den Entscheidungen der 57. Kuratoriumssitzung des Fonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung (FWF) bzw. des Wissenschaftlichen Beirates des Landes werden an der Medizinischen Universität Innsbruck vier neue Projekte gefördert: je ein Einzelprojekt von Martin Thurnher und Barbara Hausott, die Rückkehrphase von Peter Willeit im Rahmen des Erwin-Schrödinger-Stipendiums sowie ein Internationales Projekt von Heribert Stoiber.

Die Stärkung der wissenschaftlichen Leistungsfähigkeit Österreichs im internationalen Vergleich sowie seiner Attraktivität als Wissenschaftsstandort ist das Ziel des FWF, Österreichs zentraler Einrichtung zur Unterstützung der Grundlagenforschung. Neue Drittmittel für zwei Einzelprojekte gehen nun an Martin Thurnher von der Univ.-Klinik für Urologie und – aus dem Matching Funds des Landes – an Barbara Hausott von der Sektion für Neuroanatomie. Außerdem wird ein Internationales Projekt im Rahmen des DACH Lead Agency-Verfahrens finanziert, an dem die Medizinische Universität Innsbruck mit Heribert Stoiber von der Sektion für Virologie maßgeblich beteiligt ist und das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und dem FWF gemeinsam getragen wird. Eine positive Bestätigung erfuhr zudem die Beantragung der Rückkehrphase im Rahmen des Schrödinger-Stipendiums von Peter Willeit von der Univ.-Klinik für Neurologie, der seit Anfang letzten Jahres als Erwin-Schrödinger-Fellow am King’s College London forscht. Das Schrödinger-Stipendium unterstützt hochqualifizierte junge WissenschafterInnen im Erwerb von Auslandserfahrung in der Postdoc-Phase und zielt auf die Erleichterung des Zugangs zu neuen Wissenschaftsgebieten, Methoden, Verfahren und Techniken, um – nach der Rückkehr – zur weiteren Entwicklung der Wissenschaften in Österreich beizutragen.

„Eine neue Funktion der Ektonukleotidase CD39“ (Einzelprojekt) – 
ao.Univ.-Prof. Mag. Dr. Martin Thurnher , Universitätsklinik für Urologie

 Viele wichtige Prozesse in unserem Immunsystem sind mit der Freisetzung von Nukleotiden, insbesondere von Adenosintriphosphat (ATP) verbunden, das sich vom Baustein Purin ableitet. ATP, ansonsten der Hauptenergieträger der Zelle, wirkt außerhalb der Zelle durch Stimulation von sogenannten purinergen Rezeptoren als potentes Signalmolekül. Die Ektonukleotidase CD39 ist ein Zelloberflächen-Enzym, das durch hydrolytische Spaltung von ATP Dauer und Ausmaß von Nukleotid-induzierten Entzündungs- und Immunreaktionen bestimmt. „Unsere erstaunliche, noch nicht publizierte Beobachtung, dass CD39 nicht nur Ektonukleotidase-Aktivität hat, sondern auch in der Lage ist, für Zellwachstum und Zellteilung essentielle Lipidbausteine wie Isoprenoid-Diphosphate zu spalten, bildet die Grundlage des geplanten Forschungsprojekts“, erklärt Projektleiter Martin Thurnher.  Die mit diesem Projekt erstmalige Erforschung der Isoprenoid-Diphosphat-Phosphohydrolase-Aktivität von CD39 wird zum besseren Verständnis von Entzündungs- und Immunreaktionen beitragen, insbesondere im Hinblick auf die Verbesserung der Wirksamkeit von Impfungen und Immuntherapien.

„Sprouty2 und Rezeptor-Tyrosinkinase Trafficking” (Einzelprojekt) –
Priv.-Doz.in Dr.in Barbara Hausott, Sektion für Neuroanatomie

Sprouty Proteine regulieren verschiedene Signalwege von Rezeptor-Tyrosinkinasen. Sprouty2 hemmt die Aktivierung von ERK (extracellular signal-regulated kinase) und beeinflusst das Trafficking des EGF (epidermal growth factor)-Rezeptors. „Unsere Daten zeigen, dass Sprouty2 auch das Trafficking des FGF (fibroblast growth factor)-Rezeptors 1 in Gliomzellen verändert und die Hemmung von Sprouty2 das Recycling des FGF-Rezeptors 1 fördert. Das Recycling des FGF-Rezeptors 1 spielt eine wichtige Rolle bei der Proliferation von Tumorzellen und beim Axonwachstum von Neuronen“, erklärt Barbara Hausott die Hintergründe. Ziel dieses Projekts ist es deshalb, die Effekte von Sprouty2 auf das Trafficking des FGF-Rezeptors 1 und des EGF-Rezeptors in Gliomzellen sowie des FGF-Rezeptors 1 und von TrkA (tropomyosin receptor kinase A) in Nervenzellen zu analysieren. Mit diesen beiden Modellsystemen sollen grundlegende Mechanismen von Sprouty2 auf das Trafficking unterschiedlicher Rezeptor-Tyrosinkinasen und die Bedeutung für die Tumorproliferation und das Axonwachstum untersucht werden.

„Effekt des Komplementsystems auf die Induktion regulatorischer T Zellen in einem retroviralen Mausmodell“ (Internationales Projekt) –
ao.Univ.-Prof. Mag.Dr. Heribert Stoiber, Sektion für Virologie

Die Induktion und Expansion regulatorischer T-Zellen (Tregs) könnte die Ursache für die Etablierung einer chronischen viralen Infektion sein. Forschungsergebnisse zeigen eine Beteiligung dendritischer Zellen (DC) an der Expansion von Tregs, wobei der genaue Mechanismus dahinter noch unklar ist. "Mit Hilfe des Friend Virus Modells, einem Mausmodell für chronische retrovirale Infektionen, erhielten wir Hinweise auf eine Beteiligung des  Komplement Systems auf die Expansion der Tregs. Daher soll, zusammen mit Prof. Dr. Ulf Dittmer an der Universität Duisburg-Essen, das Zusammenspiel von DCs mit dem Komplement System und Tregs im Detail untersucht werden“, erklärt der Virologe Heribert Stoiber. Auch soll getestet werden, in wie weit Agonisten und Antagonisten verschiedener Komplement Proteine verwendet werden können, um die Induktion von Tregs positiv oder negativ zu beeinflussen. Auf diesem Weg könnte das Verständnis der Treg-DC-Interaktion verbessert werden, um somit alternative Methoden bei der Behandlung chronisch viraler Infektionen zu schaffen.

„Rolle von MicroRNA-122 in kardiometabolischen Erkrankungen“ (Erwin-Schrödinger-Stipendium) –
Dr. Peter Willeit MPhil PhD, Kings College London, Cardiovascular Division / Univ.-Klinik für Neurologie

Der Mediziner und Epidemiologe Dr. Peter Willeit MPhil PhD von der Neurovaskulären Arbeitsgruppe der Univ.-Klinik für Neurologie (Direktor o.Univ.-Prof. Dr. Werner Poewe) ist seit Jänner 2015 als Erwin-Schrödinger-Fellow am „British Heart Foundation Centre of Research Excellence“ des King’s College London. Er forscht dort über die Bedeutung der MikroRNA-122 bei kardiometabolischen Erkrankungen. „Die MikroRNA-122 wird spezifisch in der Leber exprimiert und spielt eine wichtige Rolle in der Regulation des Lipidstoffwechsel“, erklärt Dr. Willeit. „Im geförderten Projekt können wir erstmals den Einfluss der mikroRNA-122 auf unterschiedliche Lipid- und Proteinprofile untersuchen und Zusammenhänge mit dem Auftreten von kardiovaskulären Erkrankungen, dem metabolischen Syndrom und Typ-2 Diabetes erfassen.“ Das Forschungsprojekt zeichnet sich durch eine Kombination epidemiologischer Daten der prospektiven Bruneck-Studie und der Interventionsstudie ASCOT mit tierexperimentellen Daten aus.

(D. Heidegger)

Link:

FWF – der Wissenschaftsfonds
https://www.fwf.ac.at/