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ERC Starting Grant für Forscher der Med Uni Innsbruck

Roman Praschberger erhält 1,5 Mio. Euro zur Erforschung von
vulnerablen und resilienten Nervenzellen

Bei neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer, Parkinson oder amyotropher Lateralsklerose (ALS) sterben Nervenzellen – aber nicht alle. Der Tiroler Roman Praschberger geht am Institut für Humangenetik der Medizinischen Universität Innsbruck mit neuen Methoden der alten Frage nach, welche zell-intrinsischen Faktoren manche Nervenzellen widerstandsfähiger machen als andere. Die Antwort darauf könnte neue Therapieoptionen eröffnen. Für das Projekt erhält er vom Europäischen Forschungsrat (ERC) einen der begehrten Starting Grants in Höhe von 1,5 Mio. Euro.

Innsbruck, 3. September 2026: Mit der Beschreibung und Entdeckung von neurodegenerativen Erkrankungen kam schon bald die Frage auf, warum manche Nervenzellen (Neurone) zugrunde gehen und andere widerstandsfähiger sind. 100 Jahre und einige technologische Revolutionen später begibt sich mit Roman Praschberger ein junger Forscher erneut auf die Suche nach einer Antwort. Der studierte Mediziner und Philosoph absolvierte seinen PhD am University College London und war anschließend als EMBO Postdoctoral Fellow am VIB-KU Leuven Center for Neuroscience (Belgien) tätig, wo er Bioinformatik und experimentelle Neurodegenerationsforschung kombinierte. An der Medizinischen Universität Innsbruck ist er am Institut für Humangenetik (Direktor: Johannes Zschocke) sowohl klinisch als Assistenzart für Genetik als auch wissenschaftlich als Assistenzprofessor für Neurogenetik tätig. Hier wird er auch in Kollaboration mit Kolleg:innen am Campus, allen voran mit Anne Krogsdam, der Leiterin der Multi-Omics Sequencing Core Facility, und Adelheid Wöhrer, der Leiterin des Instituts für Neuropathologie, sein ambitioniertes Forschungsvorhaben mit dem Titel single-cell Neuro Resilience (scNeuroResilience)umsetzen.

„Resiliente Neurone schaffen es in demselben Gehirn, das dieselbe Genetik und dieselben Umweltfaktoren erfahren hat, viel stärker zu sein, als die vulnerablen Neurone, die absterben. Wenn wir verstehen, was diese Resilienzfaktoren sind, haben wir möglicherweise auch die Strategie der Natur selbst, wie wir vulnerable Neurone in der Zukunft therapieren können“, sagt Praschberger. Dabei setzt er bei zwei zentralen Beobachtungen an, die man bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen machen kann: Die erste ist die selektive neuronale Vulnerabilität, die zu den charakteristischen Symptomen der jeweiligen Erkrankung führt. „Bestimmte Neuronentypen sind primär betroffen. Bei der amyotrophen Lateralsklerose, ALS, sind es die Motoneurone. Das führt dazu, dass die Muskelkraft verloren geht“, nennt er ein Beispiel. Die zweite wichtige Beobachtung ist, dass es bei vielen dieser Erkrankungen auch zur Ansammlung von krankheitsdefinierenden Proteinen kommt. „Das sind zum Beispiel, Tau, Alpha-Synuclein oder TDP-43. Diese abgelagerten Proteine sind zentral im Krankheitsgeschehen“, sagt Praschberger. Darauf aufbauend wird er untersuchen, wie unterschiedliche, Neurodegeneration verursachende toxische Proteine, die selektive neuronale Vulnerabilität mitbedingen.

Um die Forschungsfrage beantworten zu können, bedient er sich moderner Technologien. „Mit der Einzelzell-RNA-Sequenzierung können wir aus einzelnen Zellen jeweils die molekularen Aktivitäten bestimmen. Dadurch ist es möglich, auf nie zuvor dagewesene Weise die Vielfalt von neuronalen Zelltypen in Gesundheit und Krankheit zu verstehen“, schildert er.

Die Einzelzell-RNA-Sequenzierung verbindet er mit experimentellen Drosophila-Modellen. Drosophila, die Fruchtfliege, ist ein lange etablierter, gut studierter Modellorganismus für neurodegenerative Erkrankungen. „In präzise genetisch veränderten Fruchtfliegen können wir gleichzeitig mehr als 200 verschiedene Neuronentypen untersuchen und messen, wie sie auf genau definierte Mengen verschiedener toxischer Proteine reagieren. Wir können damit auch verstehen, ob es Resilienzfaktoren gibt, die für mehrere toxische Proteine gleichzeitig relevant sind. Das ist wichtig, weil sich immer mehr herausstellt, dass in vielen sporadischen neurodegenerativen Erkrankungen mehrere von diesen Proteinen in den Gehirnen ansammeln. Wenn wir Gemeinsamkeiten finden, sind diese künftig auch als Angriffspunkt für Therapien interessant. Wir bleiben aber nicht bei der Fliege, sondern gehen dann wieder zu menschlichen Einzelzell-RNA-Sequenzierungsdatensätzen, und integrieren diese bioinformatisch. Die daraus resultierenden Vorhersagen über protektive Gene und Proteine testen wir wiederum experimentell“, erklärt Praschberger, der in Vorstudien bereits Gen-Kandidaten, die als Resilienzfaktoren in Frage kommen könnten, identifiziert hat und diese nun mit Finanzierung des Europäischen Forschungsrates in den kommenden fünf Jahren auch in menschlichen neuronalen Modellen genauer unter die Lupe nehmen kann.

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