Ein PPARα reguliert Hautmikrobiom und Immunabwehr

Forscher:innen der Abteilung für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Medizinischen Universität Innsbruck haben neue Erkenntnisse zur Rolle des Rezeptors PPARα in der Haut gewonnen. Die im renommierten Journal Cell, Death & Disease publizierte Arbeit zeigt, wie PPARα das Hautmikrobiom, die kutane Immunabwehr und die Stressreaktionen der Haut beeinflusst. Diese Ergebnisse könnten neue Ansätze für das Verständnis und die Therapie entzündlicher Hauterkrankungen wie atopischer Dermatitis und Psoriasis liefern.

Das Organ Haut stellt nicht nur die schützende Hülle des Körpers dar, sondern ist auch Lebensraum für Milliarden von Mikroorganismen. Dieses sogenannte Hautmikrobiom spielt eine zentrale Rolle für die Gesundheit der Haut. Ein Forschungsteam der Medizinische Universität Innsbruck konnte nun zeigen, dass der Rezeptor PPARα entscheidend daran beteiligt ist, dieses empfindliche Gleichgewicht zu regulieren.

Die Forschenden konnten nachweisen, dass PPARα entscheidend an der Zusammensetzung des Hautmikrobioms beteiligt ist. Fehlt dieser Rezeptor, kommt es zu einer bakteriellen Dysbiose (Ungleichgewicht der bakteriellen Hautbesiedelung, Anm.) und insbesondere zu einer Reduktion von Staphylococcus aureus. Gleichzeitig wird die angeborene Immunabwehr der Haut aktiviert.

 „Unsere Daten zeigen, dass PPARα weit mehr ist als ein Regulator des Fettstoffwechsels“, erklärt Stefan Blunder(Erstautor). „Der Rezeptor beeinflusst direkt, wie die Haut mit Mikroorganismen interagiert und wie Immunreaktionen gesteuert werden.“

Darüber hinaus fanden die Forscher:innen Hinweise auf oxidativen Stress in der Epidermis. Dabei entstehen vermehrt aggressive Sauerstoffmoleküle, die Zellstrukturen schädigen können. Besonders interessant: Wurde das bakterielle Hautmikrobiom experimentell reduziert, gingen diese Stressreaktionen deutlich zurück.

„Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Veränderungen im Hautmikrobiom direkt die Funktion und Differenzierung von Keratinozyten, Keratin-produzierenden Hautzellen, beeinflussen“, sagt Stefan Blunder (Erstautor). „Das eröffnet neue Perspektiven für das Verständnis chronisch-entzündlicher Hauterkrankungen wie atopischer Dermatitis und Psoriasis.“

Die Studie zeigte außerdem, dass bestimmte Signalwege der angeborenen Immunität – insbesondere der sogenannte NOD2-Signalweg – bei Fehlen von PPARα stark aktiviert werden. Dies führte zu einer erhöhten Produktion antimikrobieller Moleküle sowie zu einer verstärkten lokalen Th17-Immunantwort, die wiederum die bakterielle Besiedelung der Haut beeinflusst. Die Arbeit liefert damit neue Einblicke in die komplexe Wechselwirkung zwischen Hautbarriere, Mikrobiom und Immunsystem. Langfristig könnten die Erkenntnisse dazu beitragen, neue therapeutische Ansätze für entzündliche Hauterkrankungen zu entwickeln.

Die Studie entstand in Zusammenarbeit mehrerer Forschungsgruppen der Medizinischen Universität Innsbruck – darunter das Institut für Hygiene und Mikrobiologie (Michael Berktold,), die Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin (Martin Hermann), die Universitätsklinik für Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie (Christian Ploner) sowie das Institut für Molekularbiologie (Florentine Marx-Ladurner und Christine Schöpf). Internationale Kooperationspartnerin war Deborah Minzaghi von der University of Pennsylvania.

(10. Juli 2026, Text: St. Blunder, Fotos: Cell, Death & Disease/Univ.-Klinik für Dermatologie, Allergologie und Venerologie, Innsbruck; MUI/D. Bullock)

Forschungsarbeit: Blunder, S., Minzaghi, D., Pavel, P. et al. PPARα deficiency causes skin dysbiosis and triggers innate immunity in keratinocytes. Cell Death Dis 17, 479 (2026). https://doi.org/10.1038/s41419-026-08640-1

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Univ.-Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie