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FWF fördert vier neue Projekte an der Medizinischen Universität Innsbruck
Der Fonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung (FWF), Österreichs zentrale Einrichtung zur Unterstützung der Grundlagenforschung, hat in seiner 48. Kuratoriumssitzung vom 5. bis 7. Mai 2014 insgesamt vier neue Einzelprojekte von Forscherinnen und Forschern der Medizinischen Universität Innsbruck bewilligt.
Die Stärkung der wissenschaftlichen Leistungsfähigkeit Österreichs im internationalen Vergleich sowie seiner Attraktivität als Wissenschaftsstandort, vor allem durch Förderung von Spitzenforschung einzelner Personen bzw. Teams, aber auch durch Beiträge zur Verbesserung der Konkurrenzfähigkeit der Forschungsstätten und des Wissenschaftssystems in Österreich ist ein ausgewiesenes Ziel des Forschungsförderungsfonds.
Über die Förderung von Forschungsvorhaben entscheidet das Kuratorium, das sich aus dem Präsidium des FWF und den FachreferentInnen zusammensetzt. In der letzten Kuratoriumssitzung bewilligte der Wissenschaftsfonds die Einzelprojekte von Univ.-Doz. DI Dr. Bernhard Holzner (Univ.-Klinik für Biologische Psychiatrie), Dr.in Irina-Roxana Nat (Gemeinsame Einrichtung für Neurowissenschaften), Assoz. Prof.in Priv.-Doz.in Mag.a Dr.in Patrizia Stoitzner (Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie) und Univ.-Prof. Mag.Dr. Andreas Villunger (Sektion für Entwicklungsimmunologie).
Einzelprojekte:
„Validierung und Scoring der EORTC CAT Instrumente“ – Univ.-Doz. Dr. Bernhard Holzner, Department für Psychiatrie und Psychotherapie)
Seit den 1990er Jahren werden für die Beurteilung des Gesundheitszustandes von PatientInnen und des Behandlungserfolges von medizinischen Interventionen zunehmend auch sogenannte Patient-reported Outcomes (PROs) erhoben. Dabei handelt es sich um Selbsteinschätzungen von PatientInnen hinsichtlich verschiedenster Aspekte der individuellen körperlichen und seelischen Gesundheit. Zur Erfassung von PROs bei KrebspatientInnen, etwa zur Lebensqualität, sind insbesondere von der European Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC) eine Reihe von Fragebögen entwickelt worden, die international weit verbreitet sind und vielfach in klinischen Studien eingesetzt werden. In den letzten Jahren sind zudem computer-adaptive Erhebungsverfahren entwickelt worden, die es ermöglichen, die gestellten Fragen auf den/die individuelle PatientIn abzustimmen, um mit weniger Fragen valide Ergebnisse zu erhalten. Im Rahmen des nun bewilligten FWF Einzelprojektes untersucht das Forschungsteam um Projektleiter Univ.-Doz. Dr. Bernhard Holzner die Validität der computer-adaptiven EORTC Instrumente zur Erfassung der Lebensqualität bei KrebspatientInnen und erhebt Normdaten aus der österreichischen Allgemeinbevölkerung.
„Friedreich Ataxie Model mit Neuronen von Patienten iPS Zellen“ – (Dr.in Irina-Roxana Nat, Gemeinsame Einrichtung für Neurowissenschaften)
Die Friedreich Ataxie (FRDA) ist eine autosomal-rezessiv vererbte neurodegenerative Erkrankung, die durch Mutationen des Gens Frataxin bedingt wird. Das Protein Frataxin steuert den Eisen-Stoffwechsel innerhalb der Mitochondrien der Zelle. Infolge der Mutation kommt es zur Eisenüberladung und so zu oxidativem Zell-Stress. Am anfälligsten für die Erkrankung zeigt sich das Hinterwurzelganglion - ein noch innerhalb des Wirbelkanals gelegener Nervenknoten von Nervenzellen. Zentrale Fragen wie warum spezifische neuronale Populationen für die FRDA besonders empfänglich sind oder zu welchem Zeitpunkt in der Entwicklung sich die Krankheit in den Nervenzellen manifestiert, sind bis heute weitgehend unbeantwortet. „In Experimenten mit Neuronen aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSC – durch künstliche Reprogrammierung entstanden) von FRDA-PatientInnen wollen wir molekulare und zelluläre Krankheits-Kennzeichen untersuchen und funktionell charakterisieren“, beschreibt Dr.in Nat den Fokus ihres FWF-Projektes. Die Analyse der Reifung und Einbringung der Neuronen in den einfachen monosynaptischen Reflexbogen im Tiermodell könnte veranschaulichen, ob das Frataxin-Defizit die Entwicklung der peripheren sensorischen Reize beeinflusst.
„Dendritische Zellen: Brücke zwischen angeborener und erworbener Immunität bei Krebs“ – (Assoz.-Prof.in PDin. Mag.a Dr.in Patrizia Stoitzner, Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie)
Aufgrund ihrer Lokalisation in der Haut sind dendritische Zellen die ersten antigen-präsentierenden Zellen, die neu entstehende Hautkrebszellen erkennen können. Sie agieren als Brücke zwischen angeborener und erworbener Immunität und sind daher äußerst wichtig bei der Immunüberwachung von Tumoren. Ihre speziellen Aufgaben bei der Auslösung einer Immunantwort bei Hautkrebs sind jedoch weitgehend unbekannt. Der „weiße Hautkrebs“, wie z.B. das Plattenepithelkarzinom, stellt ein großes Gesundheitsproblem dar. In diesem Projekt sollen die immunologischen Prozesse während der Tumorentstehung, ausgelöst durch Chemikalien, untersucht werden, um die spezifischen Funktionen der verschiedenen Subtypen von dendritischen Zellen in der Haut bei der Tumorinduktion zu verstehen. Die zu erwartenden Ergebnisse sind wichtig für das Verständnis über die Funktion der dendritischen Zellen in der Tumorimmunologie. „Die Ergebnisse dieses Projektes soll uns Möglichkeiten aufzeigen, wie wir das Immunsystem erfolgreich manipulieren können, um neue immuntherapeutischen Ansätze zur Behandlungen von Hautkrebs zu entwickeln“, erklärt Projektleiterin Assoz. Prof.in PDin. Mag.a Dr.in Patrizia Stoitzner.
„Die Rolle des PIDDosoms in der Tumorentstehung“ – (Univ.-Prof. Mag.Dr. Andreas Villunger, Sektion für Entwicklungsimmunologie)
Die zentralen biologischen Prozesse Zelltod und Entzündung werden von einer Gruppe von Cystein-abhängigen Aspartat-spezifischen Proteasen, den Caspasen, kontrolliert. Die physiologische Rolle von Caspase-2, der evolutionär gesehen ältesten Caspase, die in einem Multiproteinkomplex, bestehend aus den Proteinen Caspase-2, RAIDD und PIDD (PIDDosom genannt) aktiviert werden kann, ist jedoch noch größten Teils unklar. Es werden ihr aber zahlreiche „tumorsuppressive“ Funktionen, u.a. bei Zelltod und der Zellzyklus Kontrolle nach DNA Schädigung, zugeschrieben. Zudem geht der Verlust von Caspase-2 Expression in verschiedenen humanen Tumorerkrankungen mit schlechter Prognose oder Therapie-Resistenz einher und das Fehlen von Caspase-2 beschleunigt Transformation im Tiermodell. „Interessanterweise führt der Verlust des Caspase-2 Aktivators PIDD im selben Modell zu einer verzögerten Tumorentstehung, was auf eine primär onkogene Rolle dieses Proteins hinweist“, erklärt Prof. Andreas Villunger, Leiter der Sektion für Entwicklungsimmunologie, der in diesem Projekt die bislang unerforschten molekularen Grundlagen dieser gegenläufigen Ereignisse bzw. die Rolle dieses Proteinkomplexes bei humanen Tumoren beleuchten wird.
(D.Heidegger)
Links:
FWF Projektdatenbank
http://www.fwf.ac.at/de/projects/projekt_suche.html
Univ.-Klinik für Allgemeine Psychiatrie und Sozialpsychiatrie
https://www.i-med.ac.at/patienten/ukl_allg_sozialpsychologie.html
Gemeinsame Einrichtung für Neurowissenschaften
https://www.i-med.ac.at/neuroscience/institute/contact.html
Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie
https://www.i-med.ac.at/patienten/ukl_dermatologie.html
Arbeitsgruppe Patrizia Stoitzner
http://www.langerhanscell.com
Sektion für Entwicklungsimmunologie
http://www.apoptosis.at/