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Chronische Blutarmut: Neues Tiermodell etabliert

Patienten mit Infektionen, Autoimmunerkrankungen und Tumoren leiden oft auch an chronischer Blutarmut. Für diese Anämie der chronischen Erkrankungen (ACD) haben nun Wissenschaftler um Dr. Igor Theurl und Prof. Günter Weiss von der Univ.-Klinik für Innere Medizin I ein neues Tiermodell etabliert. Damit konnten sie die zentrale Rolle von Hepcidin im Eisenstoffwechsel weiter erhellen.

Die chronische Aktivierung der zellvermittelten Immunität findet sich bei Patienten mit Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder Tumoren. Durch die Ablagerung von Eisen in Fresszellen des Immunsystems entzieht der Körper den Krankheitserregern eine wichtige Lebensgrundlage. Die Forschungsgruppe um Prof. Günter Weiss von der Univ.-Klinik für Innere Medizin I hat sich seit längerem der Aufklärung dieser Anämie der chronischen Erkrankungen (ACD) verschrieben und in den letzten Jahren wesentliche molekulare Mechanismen der Krankheit aufgeklärt. Dem Nachwuchsforscher Dr. Igor Theurl ist es nun gelungen, ein neues Tiermodell für diese Erkrankung zu etablieren. „Die Forschung auf diesem Gebiet war bisher sehr eingeschränkt, weil es kein wirklich gutes Tiermodell für die Anämie der chronischen Erkrankung gegeben hat“, erklärt Theurl, der für seine Arbeiten bereits mit dem Wissenschaftspreis der Stadt Innsbruck aufgezeichnet wurde. „Nun ist es uns gelungen, ein Rattenmodel zu etablieren, das auch über lange Zeit alle für die Anämie der chronischen Erkrankung beim Menschen typischen Veränderungen im Blutbild und Eisenstatus zeigt. Dadurch war es uns möglich, die zugrunde liegende Pathophysiologie genauer zu studieren.“

Wichtige Ansätze für Diagnose und Therapie

Schon in früheren Arbeiten konnten die Innsbrucker Forscher zeigen, dass ein kleines antimikrobielles Peptid, Hepcidin, das in der Leber synthetisiert wird, eine zentrale Rolle in der Entwicklung der Anämie der chronischen Erkrankungen (ACD) spielt. In enger Zusammenarbeit mit dem Pharmaunternehmen Lilly haben sie nun Hepcidin erstmals auch in Mäusen und Ratten bestimmt und so seine Interaktion mit anderen Eisenregulatoren studieren können. „Wir konnten zeigen, dass die Blockade von Hepcidin ein großes therapeutisches Potential in der Therapie der Erkrankung besitzt, aber auch, dass Hepcidin sehr gut zur Differentialdiagnose verschiedener Anämien verwendet werden kann“, fasst Theurl die Ergebnisse zusammen, die vor kurzem in der angesehen Fachzeitschrift Blood erschienen sind. Nun wollen die Mediziner das System auch zur Evaluation verschiedener therapeutischer Ansätze nutzen. Darüber hinaus soll die weitere Erfoschung der Anämie der chronischen Erkrankungen vorangetrieben werden. So wird das neue Modell zur exakten Beschreibung der in der Regulation der Krankheit wichtigen Transkriptionsfaktoren herangezogen werden, um weitere mögliche klinische Ansätze auszuloten. Die Forschungen werden vom Wissenschaftsfonds FWF, der Europäischen Union, der Österreichischen Nationalbank und der Medizinischen Forschungsförderung der Medizinischen Universität Innsbruck gefördert.