search_icon 

burgericon
Menü
close_icon

search_icon  

search_icon  

Neue Funktion für SOCS-3

Wissenschaftler aus dem Team von Prof. Zoran Culig vom Urologischen Labor der Medizinischen Universität Innsbruck haben eine neue Funktion des Gens SOCS-3 entdeckt. Demnach ist es für die fehlende Phosphorylierung von STAT3 in Prostatakarzinomzellen verantwortlich und wird in dem Tumorgewebe verstärkt exprimiert. Entgegen bisheriger Annahmen wirkt SOCS-3 damit nicht ausschließlich als Tumorsuppressor.

SOCS-3 (Supressor of cytokine signalling 3) ist ein wichtiger Regulator in der Zytokin-vermittelten Zellzyklusinhibition und wurde bisher als wichtiger Tumorsuppressor gehandelt. Dies konnte für eine Reihe von Tumoren auch im Experiment bestätigt werden. Für das Prostatakarzinom haben Dr. Hannes Neuwirt und Dr. Ilaria Bellezza von der Universitätsklinik für Urologie nun die Behauptung widerlegt, wonach SOCS-3 ausschließlich als Tumorsuppressor wirkt. Dr. Neuwirt forscht im Rahmen eines vom FWF geförderten Projekts in der Arbeitsgruppe von Prof. Culig, Dr. Bellezza hat als Gastforscherin ein halbes Jahr im Labor der Gruppe gearbeitet. Die Ergebnisse entstanden in enger Kooperation mit Forschern der Abteilungen Pathologie und Urologie des Landeskrankenhauses Feldkirch sowie der Sektion für Medizinische Biochemie der Medizinischen Universität.

Verhindert programmierten Zelltod

SOCS-3 ist ein Inhibitor der Signaltransduktion des von Interleukin-6 induzierten STAT3 Faktors. Interleukin-6 könnte beim Prostatakarzinom die Apoptose entweder stimulieren oder inhibieren. Die entsprechenden Mechanismen sind bisher noch weitgehend unbekannt. Nun haben die Innsbrucker Forscher zum ersten Mal gezeigt, dass die Expression von SOCS-3 für die fehlende Phosphorylierung von STAT3 in Prostatakarzinomzellen verantwortlich ist. Es wurde auch aufgedeckt, dass die Expression von SOCS-3 im Tumorgewebe von Prostatakarzinom steigt. „Wir haben die Expression von SOCS-3 mit siRNA herunterreguliert“, erklärt Dr. Neuwirt, „und konnten beobachten, dass unter diesen Bedingungen Peptidhormone, die cAMP induzieren, die Apoptose stimulieren bzw. die Proliferation inhibieren.“ Als einziger europäischer Wissenschaftler hat Prof. Zoran Culig im November am Kongress der Society for Basic Urological Research in Phoenix (USA) teilgenommen und dort diese überraschenden Ergebnisse präsentiert.