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Aventis-Preise 2004 verliehen

Im Rahmen eines Festakts wurden heute die Preise der Aventis Stiftung zur Förderung der medizinischen Forschung in Österreich an Dr. Christa Pfeifhofer, Dr. Alexandra Pipal und Dr. Hannes Müller für ihre hervorragenden Arbeiten verliehen. Sie wurden aus 14 Autoren und Arbeitsgruppen ausgewählt und teilen sich ein Preisgeld von insgesamt 10.800 Euro.

„Der Preis der Aventis Stiftung wird heuer zum 37. Mal verliehen und erfreut sich einer ungewohnt hohen Reputation“, betonte Rektor Prof. Hans Grunicke bei der Preisverleihung: „Das Qualitätsniveau aller eingereichten Arbeiten war erfreulich hoch.“ Der Rektor wies darauf hin, dass die Förderung der Grundlagenforschung in Österreich zugunsten der Anwendungsforschung immer mehr ins Hintertreffen gerate. „Echte Innovation kommt aus der Grundlagenforschung. Wird diese ausgetrocknet, dann verdörrt auch die an der Anwendung orientierte Forschung“, so Rektor Grunicke. Prof. Günther Sperk, selbst einmal Aventis-Preisträger, stellte in Namen der Jury die ausgezeichneten Arbeiten vor. Forschung unter den derzeit schwierigen Bedingungen erfolgreich zu betreiben, hat für Prof. Sperk etwas mit der Sucht Neues entdecken zu wollen zu tun. „Das ist eine Suchtform, die wir wirklich fördern sollten“, so Prof. Sperk abschließend. In Namen der Preisträger bedankte sich Dr. Hannes Müller bei allen Kolleginnen und Kollegen, den Familien und der Universität für die tatkräftige Unterstützung.

Den Medizinischen Universitäten von Innsbruck, Graz und Wien wird durch die Aventis Stiftung seit 1964 jährlich ein namhafter Betrag zur Verfügung gestellt. Für das Jahr 2004 sind es insgesamt 40.000 Euro. Auf Innsbruck entfiel diesmal ein Preisgeld von 10.800 Euro. Die Preisträger werden von einem Kuratorium aus Professoren an den Universitäten bestimmt. Das Preisgeld wurde den drei Innsbrucker Preisträgern zu gleichen Teilen zugesprochen.

Die Preisträger:

Dr. Christa Pfeifhofer, 1971 in Innsbruck geboren, absolvierte nach dem Akademischen Gymnasium in Innsbruck die Ausbildung zur Medizinisch-Technischen Assistentin. 1999 beendete sie das Studium der Mikrobiologie an der Universität Innsbruck. Derzeit ist sie am Institut für Medizinische Biologie und Humangenetik der Medizinischen Universität Innsbruck beschäftigt.

In der prämierten Arbeit geht es um die Physiologie und Pathophysiologie von T-Zellen, den wichtigsten Effektorzellen des Immunsystems. Um diese zu verstehen, ist es notwendig die biochemischen Prozesse aufzuklären, die bei der Aktivierung dieser Zellen ablaufen. Um T-Zellen zur Teilung anzuregen, bedarf es der kaskadenartigen Aktivierung verschiedener Proteine. Am Ende steht die Kalzium-abhängige Produktion von Interleukin-2 (IL-2), einem Cytokin, das sowohl die T-Zellen selbst, als auch umliegende Effektorzellen zur Teilung anregt. Die Proteinkinase C theta stellt dabei das Schlüsselenzym dar, indem sie die Bildung von Kalzium beeinflusst. Fehlt diese Proteinkinase in T-Zellen, so ist die Konzentration von Kalzium in der Zelle so weit vermindert, dass keine ausreichende Synthese von Interleukin-2 gewährleistet ist. Dies hat zur Folge, dass die T-Zelle sich nicht teilen kann und damit die Aktivierung des Immunsystems verhindert wird. Diese Erkenntnis kann dazu beitragen, Strategien zu entwickeln, mit denen das Immunsystem im Rahmen von Autoimmunerkrankungen oder Transplantatabstoßungen beeinflusst werden könnten.

Dr. Alexandra Pipal, 1973 in Innsbruck geboren, schloss 2001 das Doktoratsstudium der Biologie mit Studienzweig Mikrobiologie an der Universität Innsbruck ab. Seit Oktober 2001 arbeitet sie am Institut für Molekularbiologie der Medizinischen Universität Innsbruck.

Die DNA stellt das genetische Material eines Organismus dar. Die Information, welche in der DNA kodiert ist, wird stabil an die Nachkommen weitergegeben. Die DNA liegt in der Zelle jedoch nicht nackt vor, sondern wird durch Eiweißmoleküle, die so genannten Histone, zu Chromatin verpackt. Die Histone sind für den Aktivitätszustand der DNA wichtig und werden durch verschiedene chemische Reaktionen in der Zelle dauernd verändert. Die Preisträgerin hat ein histon-modifizierendes Enzym, eine Histon-Deacetylase in Mais-Embryos identifiziert und charakterisiert. Dabei ist sie auf einen völlig neuartigen Regulationsmechanismus dieser Enzyme gestoßen: Diese Enzyme werden in einer enzymatisch inaktiven Pro-Form hergestellt und erst danach durch eine spezifische Spaltung des Eiweißmoleküls an einer definierten Stelle in das eigentliche Enzym überführt. Sowohl die wesentlich größere Pro-Form des Eiweißes als auch das bei der Spaltung noch entstehende kleine Spaltprodukt haben regulatorische Funktionen im Stoffwechsel der Pflanzen. Dieser neuartige Regulationsmechanismus ist wahrscheinlich auch bei Säugern bei bestimmten Histon-Deacetylasen möglich, was letztlich auch medizinisch relevant sein kann, da Hemmstoffe von Histon-Deacetylasen bereits erfolgreich in der Therapie von bestimmten Krebserkrankungen eingesetzt werden.

Dr. Hannes M. Müller, 1974 in Schwaz geboren, absolvierte nach dem Humanistischen Gymnasium Paulinum in Schwaz bis 1999 sein Medizinstudium an der Universität Innsbruck. Von 2001 an war er als Assistenzarzt an der Universitätsklinik für Frauenheilkunde beschäftigt. Seit Beginn dieses Jahres arbeitet er an der Klinischen Abteilung für Allgemein- und Transplantationschirurgie.

Brustkrebs ist die häufigste Tumorerkrankung bei Frauen. Bis dato stellen der Lymphknotenbefall und die Tumorgröße die wichtigsten prognostischen Parameter beim Brustkrebs dar. Solange Krebszellen auf die Brust beschränkt bleiben ist die Erkrankung heilbar ist. Erst wenn sich die bösartigen Zellen aus dem Verband lösen und über Blutgefäße in andere Organe wie Lunge, Leber, Hirn oder Knochen eingeschwemmt werden, können sie dort Metastasen bilden. Bisher konnte das Risiko, ob es bereits zur Aussaat von Tumorzellen gekommen ist, nur indirekt über den Nachweis von Tumorzellen in den Lymphknoten beurteilt werden. Im Rahmen der an der Universitätsklinik für Frauenheilkunde durchgeführten Studie wurde eine neuen Methode überprüft, die basierend auf dem Nachweis tumor-spezifisch veränderter Erbinformation im Blut von Brustkrebspatientinnen zeigen soll, ob Tumorzellen die Brust verlassen haben und somit das Risiko für eine Metastasierung besteht. Diese Form der DNA-Analyse, für die eine einfache Blutabnahme ausreicht, kann möglicherweise in Zukunft die Therapie von Frauen mit Brustkrebs gezielter gestalten, da durch eine eindeutigere Risikoabschätzung auch Therapiestrategien neu angepasst werden können.