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Sanofi-aventis-Preise vergeben

Am Donnerstag wurden in Innsbruck die diesjährigen Preise der sanofi-aventis-Stiftung an eine junge Forscherin und einen Forscher der Medizinischen Universität Innsbruck vergeben. Eine neue Therapie für Erkrankungen, die aus Eisenüberschuss im Körper entstehen, und neue Erkenntnisse über die Mitose und damit verbundene mögliche Einflüsse auf die Tumorentstehung wurden als hervorragende Forschungsleistungen ausgezeichnet.

Den Preisträgern seine Glückwünsche überbrachte gestern Dr. Hubert Dreßler, der Generaldirektor von sanofi-aventis Österreich, der zur Preisverleihung nach Innsbruck gekommen war. In der Claudiana in der Innsbrucker Altstadt fand die feierliche Übergabe der Auszeichnungen statt. Rektor Prof. Clemens Sorg freute sich, dass die beiden prämierten Arbeiten sehr genau in die Forschungsstrategie der Universität passen: „Es ist dies zum einen eine Grundlagenarbeit zur Mitose, die unserem Forschungsschwerpunkt der Oncoscience zugeordnet werden kann, und zum anderen eine Arbeit zur Therapie von Eisenüberschuss im menschlichen Körper, ein perfektes Beispiel für die translationale Forschung, die wir mit unserem IFTZ unterstützen wollen“. Die Vorstellung der Preisträger und deren Arbeiten übernahm Prof. Peter Loidl von der Sektion für Molekularbiologie. Die sanofi-aventis-Stiftung stellt den medizinischen Universitäten in Innsbruck, Graz und Wien seit 1964 jährlich einen namhaften Betrag zur Verfügung. Diese Summe wird nach der Zahl der Medizinischen Institute und der Kliniken an den einzelnen Universitäten verteilt. Auf Innsbruck entfiel heuer ein Preisgeld von 10.800 Euro. Dieses wurde unter den Preisträgern aufgeteilt. Um die Preise hatten sich neun Forscherinnen und Forscher bzw. Forschungsgruppen der Medizinischen Universität Innsbruck beworben. Bestimmt wurden die Preisträger von einem Kuratorium der Universität.

Die Preisträger:

Dr. Susanne Irene Ludwiczek

Susanne Ludwiczek wurde 1975 in Weitersfelden in Oberösterreich geboren und studierte an der Universität Innsbruck Chemie. Ihre Diplomarbeit verfasste Susanne Ludwiczek am Institut für Biochemie bei Prof. Klaus Bister. Hier war sie auch bis 2001 als Universitätsassistentin tätig. Im März 2001 begann sie bei Prof. Günter Weiss an der Abteilung für Innere Medizin mit ihrer Dissertation, die sie im November 2003 abschloss und arbeitete im Anschluss bis zum November 2004 als Forschungsassistentin im Labor von Prof. Weiss. Im Dezember 2004 nahm Susanne Ludwiczek eine Post-Doc-Stelle am Department für Biochemie an der Universität von British Columbia in Vancouver (Kanada) an, die durch ein Erwin-Schrödinger- Auslandsstipendium des FWF (Wissenschaftsfonds) gefördert wurde. Vor kurzem kehrte sie nach Österreich zurück.

Neuer Therapieansatz für Erkrankungen durch Eisenüberschuss im Körper: Eisen ist lebenswichtig für unseren Körper. Doch sowohl Eisenmangel als auch -überschuss führen zu Krankheiten, wie Blutarmut und Hämochromatose, die häufigste Erbkrankheit in Europa. Deshalb muss Aufnahme und Ausscheidung genau reguliert werden. In den letzten Jahren wurden wesentliche Mechanismen der Regulation des Eisenstoffwechsels entdeckt. So transportiert der divalente Metalltransporter 1 (DMT-1) Eisen aus der Nahrung in den Körper. Die Anzahl der Transportmoleküle im Darm bzw. die Regulation der Aktivität von DMT-1 bestimmt die Menge an aufgenommenem Eisen. Im Rahmen der Arbeit suchte das Team um Susanne Ludwiczek Substanzen, die die Aktivität von DMT-1 beeinflussen. In Nifedipin, einem Medikament, das bisher zur Behandlung von Herzinsuffizienz verwendet wurde, fanden sie einen Kandidaten, der die Aufnahme von Eisen in Zellkulturexperimenten stark steigerte. Um die Relevanz von Nifedipin im Organismus zu testen, wurden Mäuse, die zuviel Eisen in den Organen ablagerten, mit Nifedipin behandelt. Interessanterweise bewirkte die Behandlung bei diesen Mäusen eine Freisetzung von Eisen aus den Organen und eine erhöhte Ausscheidung, sodass die Eisenwerte wieder annähernd Normalwerte erreichten. Somit stellt Nifedipin ein vielversprechendes Medikament für Patienten mit Eisenüberladungserkrankungen dar.

Dr. Frank Philipp Wolf

Frank Wolf wurde 1977 in Innsbruck geboren und besuchte hier auch die Schule. Im Anschluss studierte er an der Universität Innsbruck Humanmedizin und schloss im November 2003 ab. Bereits während des Studiums forschte Frank Wolf am damaligen Institut für Pathophysiologie, wo er auch seine Dissertation bei Prof. Stephan Geley verfasste. Nach Abschluss des Medizinstudiums und dem Ende seines Grundwehrdienstes begann er 2004 an der Medizinischen Universität Innsbruck ein Doktoratsstudium der Medizinischen Wissenschaft mit Kernfach Molekulare Onkologie, das er im April dieses Jahres abschloss und arbeitete als wissenschschaftlicher Mitarbeiter in der Sektion Pathophysiologie des Biozentrums. Seit Juli 2006 ist Frank Wolf Assistent an der Universitätsklinik für Strahlentherapie-Radioonkologie.

Neue Erkenntnis bei der Teilung des Zellkerns (Mitose) und damit verbundene mögliche Einflüsse bei der Entstehung von Tumoren: Ubiquitin-abhängige Proteindegradation ist ein essentieller Mechanismus, um irreversible Änderungen von Proteinfunktionen erzielen zu können. Dieser Mechanismus wird daher von den Zellen dann verwendet, wenn von einem Zustand in einen anderen ‚gewechselt’ werden muss und dabei ausgeschlossen werden soll, dass die Zelle ‚irrtümlich’ wieder in den alten Zustand zurückkehren kann. Ein solcher gerichteter Prozess kann unter anderem durch die Proteolyse eines Regulators erfolgen, welcher einen Zustand bedingt und einen anderen ausschließt. Ein solcher Regulator ist z.B. jenes Enzym (Cyclin B1/Cdk1), welches für den Eintritt in die Zellteilungsphase (Mitose, M-Phase) notwendig ist. Cdk1 ist eine Kinase, welche durch Cyclin B1 aktiviert wird. Die Aktivität dieser Kinase ist für den Eintritt in Mitose essentiell. Während der Mitose erfolgt die Auftrennung der während der S-Phase verdoppelten Chromosomen auf die beiden Tochterzellen. Cyclin B1/Cdk1 wird durch eine positive Rückkopplungsschleife aktiviert und dieses Enzym ist für die Ausbildung des Chromosomensegregationsapparates, der Mitosespindel essentiell. Cyclin B1/Cdk1 koordiniert jedoch auch die Auftrennung der Chromosomen mit der eigentlichen Teilung der Zelle und zwar indem es ersteres durch Ausbildung der Mitosespindel ermöglicht und letzteres durch Hemmung der Cytokinese blockiert. Für den Austritt aus Mitose, also für die Auftrennung der Chromosomen und Cytokinese muss das Enzym Cyclin B1/Cdk1 inaktiviert werden. Die geschieht, indem ein kleines Protein (Ubiquitin) in Form von langen Ketten an Cyclin B1 angeheftet wird. Das durch diese Ubiquitinketten markierte Cyclin B1 wird dann von einem Proteasekomplex, dem Porteasom erkannt und in kleine Peptidfragmente ‚zerhäckselt’. Eine exakte Koordination der Aufteilung der Chromosomen auf beide Zellen und die anschließende Zellteilung ist notwendig, um in den entstehenden Tochterzellen die richtige Anzahl der Chromosomen (Euploidie) zu erhalten. Fehler in diesem Prozess können dazu führen, dass Tochterzellen mit falscher Chromosomenzahl entstehen (Aneuploidisierung), was wiederum zur Entstehung von Tumoren beitragen kann. Frank Wolf hat nun untersucht, was mit Zellen passiert, in denen die Degradation von Cyclin B1 verhindert wurde, indem durch kontrollierte Genexpression eine nichtdegradierbare aber sonst funktionelle Cyclin B1 Mutante exprimiert wurde. Er konnte zeigen, dass der Austritt aus Mitose in einer dosisabhängigen Weise beeinflusst wird. Er konnte weiters zeigen, dass nicht-degradierbares Cyclin B1 den Abbau der Mitosespindel verhindert und damit die Chromosomensegregation stört, wenn es auf physiologischen Werten während der späten Mitosephase erhalten wird. Diese Befunde zeigen, dass die Reihenfolge der Ereignisse während des Austritts aus Mitose, d.h. zunächst Trennung der Chromosomen und danach erst Zellteilung durch die Aktivität des Cyclin B1/Cdk1 Komplexes reguliert sein könnte, ein wichtiger Befund der hilft zu verstehen, wie zeitlich geordnete Prozesse in der Mitose reguliert sein könnten.