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Rauchen und die bösen Folgen

Forscher aus der Sektion für Experimentelle Pathophysiologie und Immunologie konnten bislang unbekannte biomolekulare Zusammenhänge zwischen Zigarettenrauchen und der Permeabilität von Blutgefäßwänden als Ursachen von Arteriosklerose aufklären. Jeder zehnte Erwachsene stirbt laut WHO an den Folgen des Rauchens. Der morgige Tag wurde daher zum Weltnichtrauchertag erklärt.

Neben den durch Zigarettenrauch verursachten Tumoren und Schädigungen der Lunge ist die Arteriosklerose jene Hauptkrankheit, die die Gesundheit von Rauchern bedroht. Obwohl dieser Zusammenhang epidemiologisch und klinisch seit langem sehr gut dokumentiert ist (vgl. ARMY Studie), sind die diesem Effekt zugrunde liegenden biomolekularen Mechanismen erstaunlicherweise noch nicht aufgeklärt. Ein interessanter Aspekt ist dabei die Tatsache, dass Inhaltsstoffe von Zigarettenrauch in gleicher Weise wie andere klassische Risikofakten im frühesten Stadium der Arteriosklerose als Stressfaktoren für die gefäßauskleidenden Zellen (Endothelzellen) fungieren. In der von Prof. Georg Wick geleiteten Sektion für Experimentelle Pathophysiologie und Immunologie konnte die Arbeitsgruppe für Gefäßbiologie um Dr. David Bernhard vor kurzem erstmals zeigen, dass Oxidantien und Metalle, die in großer Menge im Zigarettenrauch enthalten sind und von dort in die Blutzirkulation übergehen, im Zusammenspiel zur Oxidation von zellulären Eiweißstoffen führen. Durch diesen oxidativen Stress werden zelluläre Strukturen, wie das Mikrotubulussystem und in weiterer Folge verschiedenste Komponenten des Zytoskeletts, zerstört.

Gefährlicher Teufelskreis

Weiters wird die Ausprägung von Zelloberflächenmolekülen (Adhäsionsmolekülen), die für das Anheften von Endothelzellen an der Innenwand der Gefäße verantwortlich sind, herabgesetzt. Diese Effekte führen zur Kontraktion der Gefäßendothelzellen und sogar zu ihrer Ablösung von der Gefäßinnenfläche. Dies hat zur Folge, dass das gesamte Endothel durchlässiger wird und verschiedenste Stoffe aus dem Serum, wie zum Beispiel Fettkomponenten, aber auch Zellen des Immunsystems, leichter in die Gefäßinnenwand eindringen können. An die wegen der Ablösung von Endothelzellen „nackten“ Areale der Gefäßwand lagern sich Blutgerinnsel an. Dies bringt den bekannten Teufelskreis bei der Entstehung der Arteriosklerose in Schwung, bestehend aus Entzündung, Fetteinlagerung, Gefäßwandverdickung und -verhärtung bis hin zur Bildung der teilweise sogar verkalkenden fortgeschrittenen Arterioskleroseherde mit den gefürchteten Komplikationen Herzinfarkt, Schlaganfall und Verschluss peripherer Gefäße. Diese Ergebnisse werden in Kürze in der Zeitschrift der Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) veröffentlicht.